摘要 目的总结高血压脑病的病因、发病机制、临床特点、诊断和治疗方法。
回顾性分析2006年12月至2009年7月我院个体化方案治疗的26例高血压脑病患者的临床资料。结果
本组26例高血压脑病患者经降压及对症治疗后，头痛、恶心、呕吐等症状体征明显改善，血压降至目标血压范围。结论
高血压脑病虽然症状严重，但如果及时、准确地诊断和治疗，大多数预后良好。
关键词 高血压脑病 诊断 治疗 预后
CLC 编号 R541.3
证件识别码 B
文章编号 1009-6019-(2010)-07-03
高血压脑病是由血压突然升高引起的一过性急性全脑功能障碍综合征。 是临床常见的高血压急症，病情凶险，表现为剧烈头痛、意识障碍、抽搐等一系列临床症状，危及患者生命。 现将2006年12月至2009年7月我院收治的26例高血压脑病患者的临床资料总结如下。
1 材料与方法
1.1 一般资料 本组合并高血压脑病26例，男17例，女9例。 年龄62～80岁，平均（60.3±9.8）岁。 起效时间为3小时至2天。
1.2 基础疾病原发性高血压19例，急性肾小球肾炎3例，妊娠高血压2例，子痫1例，慢性肾盂肾炎1例。
1.3临床表现：剧烈头痛头晕22例，恶心呕吐20例，意识障碍19例，视力模糊复视7例，单侧肢体无力4例，单侧肢体麻木3例，6抽搐的情况。
1.4 辅助检查 23例脑电图表现为弥漫性慢波。 20例CT检查顶枕交界区低密度影，2例基底节区腔隙性病变，3例MRI检查顶枕交界区T1低信号，T2稍高信号。
1.5 诊断依据 1）有原发性高血压、肾脏病或其他引起血压升高的病史。 2）急性头痛、抽搐、意识障碍三大症状，或伴有黑蒙、偏瘫、失语。 3）眼底伴有高血压性视网膜病变、视神经水肿、出血、出血或视网膜动脉痉挛。 4) 血压升高到 180/，高于平均动脉压。 5）脑脊液清澈，压力可升高。
1.6 治疗方法 所有患者入院后给予低至中流量吸氧，建立静脉通路，抬头15°-20°，继续监测心电图，每10-15分钟测一次血压，采集血液和尿液。同一时间。 用于相关测试的液体。 烦躁者给予安定10mg或肌注苯巴比妥100mg。 选择合适的短效静脉降压药，根据患者不同的临床特点确定目标血压值，在2～4小时内将血压降至140-160/90，使平均动脉压为维持在60-60。 所有降压药物均通过微型泵静脉注射，根据血压下降情况进行精准用药调整。 颅内高压症状体征明显者，静脉给予速尿40～80mg，或20%甘露醇250mL快速静滴，每6小时1次。 给意识障碍或昏迷者戴冰帽降温。 缓解后根据患者不同的临床情况选择不同的口服降压药进行后续治疗。
2 个结果
本组26例高血压脑病患者经降压、对症治疗后，头痛、恶心、呕吐等症状体征明显改善，血压降至目标血压范围，复查眼底示：血管痉挛改善，1例可见视网膜出血高血压脑病的急诊治疗原则，渗出液明显减少，视力及视野恢复。 1例死于高血压性心脏病和心力衰竭。
3 讨论
高血压脑病是急诊科常见的危重病。 失眠、情绪激动、精神创伤、身心疲劳、寒冷刺激、内分泌失调等诱发因素导致本病发作，导致血压急剧升高。 如果不及时治疗，往往会导致中风和癫痫，使病情进一步恶化。 如及时急救处理可使病情好转。 其主要临床表现为起病突然、头痛、恶心、呕吐、黑朦、视力模糊、易激惹、意识模糊、嗜睡和抽搐等，神经系统局灶性体征少见。
高血压性脑病是血压突然升高引起的血管源性脑水肿，可见于任何原因引起的动脉性高血压。 目前，多数学者认为“自动调节崩溃学说”是其主要发病机制。 当血压突然升高超出脑血管的自动调节机制时，脑血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加，过度灌注，血管内液体通过血脑屏障渗漏至血管周围间隙，导致脑水肿。 高血压脑病头部影像学改变是由水肿引起的。 头部CT和MRI可显示弥漫性白质水肿，很少累及灰质，可能有占位效应。 病变主要在顶叶和枕叶的白质，呈对称或不对称分布。 病变广泛时，还可累及颞叶、额叶、基底节、小脑和脑干。 在大多数患者中，病变可以在 CT 和常规 MRI 检查中发现。 CT呈低、稍低密度，MRI呈T1稍低、12处稍高信号。
高血压脑病起病急、变化快高血压脑病的急诊治疗原则，临床上可分为急性期和恢复期。 急性期主要是指发病突然，短时间内明显加重。 如及时合理治疗，一般3天至1周内明显好转。 恢复期是指急性期之后的一段时间。 此时病情比较稳定，症状比较轻，有恢复的趋势。 时间长短因人而异。 高血压脑病如不及时给予有效治疗，可引起脑疝、颅内出血或持续性抽搐而死亡。 治疗原则是尽快降低颅内压，控制抽搐，减轻脑水肿。 本研究采用个体化治疗，根据患者的临床特点和伴随疾病选择合适的药物和治疗方案，以达到对患者最有利的治疗效果。
总之，高血压脑病的预后取决于病因和是否及时治疗。 虽然起病时症状凶险，但如果诊断和抢救及时准确，通常预后良好。
